Voici deux articles trouvés sur le site EGORA, en date du 18 juillet 2007. Vous trouverez les résumés et la source sur le site de l'information médicale.
Les hormones féminines semblent jouer un rôle protecteur vis-à-vis du cancer de l´estomac
Neal D Freedman. Menstrual and reproductive factors and gastric cancer risk in a large prospective study of women. Gut. Published Online First: 12 July 2007
Dr Charles Hagège
L´incidence du cancer de l´estomac étant moindre chez la femme que chez l´homme, le rôle éventuel des hormones sexuelles féminines a été évalué chez 73 442 habitantes de Shanghai. Après un suivi
de 419 260 personnes-années, on déplore 154 cas de cancers gastriques. Aucune association n´est retrouvée entre l´âge des premières règles, le nombre d´enfants, l´alimentation au sein ou la prise
de contraceptifs oraux. Par contre, un âge tardif de ménopause réduit de 20% à chaque période de 5 années le risque d´un tel cancer. Les femmes avec moins de 30 années de fertilité ont un risque
de cancer gastrique multiplié par 1,90 par rapport à celles qui en ont dont la période de fertilité a durée de 30 à 36 années.
Le neuropeptide Y agit directement sur le tissu adipeux pour médier l´obésité induite par le stress
Les relations entre stress et obésité sont discutées. Si certains patients perdent du poids lorsqu´ils sont stressés, d´autre en gagnent. Le contrôle de la prise alimentaire au niveau
hypothalamique est sans doute un des liens entre stress et obésité de même que l´activité sympathique, stimulée par le stress, est à l´origine d´une lipolyse et d´une inhibition de la
prolifération adipocytaire. A l´inverse, chez les obèses, l´activité sympathique augmente comme si l´activité bêta-adrénergique compensait d´autres facteurs stimulant la prise de poids. L´un de
ces facteurs pourrait être le neuropeptide Y, un peptide cérébral présent également dans les terminaisons sympathiques et qui a une activité orexigène puissante favorisant, en particulier, la
prise d´aliments riches en hydrates de carbone.
Une équipe américaine s´est demandée si le neuropeptide Y pouvait avoir des effets périphériques sur le tissu adipeux lui-même. Utilisant un certain nombre de conditions stressantes comme
l´exposition au froid ou l´agression, ils observent une augmentation de la libération de NPY au niveau des nerfs sympathiques, ce qui up-régule le NPY et le récepteur du NPY (NPY2-R) au niveau du
tissu adipeux abdominal, de manière dépendante des glucocorticoïdes. Le rétrocontrôle positif du NPY aboutit à une croissance de la graisse abdominale. La libération de NPY et l´activation du
NPY2-R stimulent l´angiogenèse du tissu adipeux, l´infiltration par les macrophages, la prolifération et la différenciation de nouveaux adipocytes, conduisant à une obésité abdominale et à un
syndrome métabolique.
Le NPY, comme le stress, stimule la croissance du tissu adipeux chez la souris et chez l´homme alors que son inhibition pharmacologique ou l´inactivation du NPY2-R au niveau de la graisse est
anti-angiogénique et anti-adipogénique, conduisant à une réduction de l´adiposité abdominale et de ses anomalies métaboliques. Il semble donc bien que les manipulations de l´activité du récepteur
de NPY au niveau du tissu adipeux soient susceptibles de remodeler la graisse et, pourquoi pas, de traiter l´obésité et le syndrome métabolique.
Sources :
Kuo LE et al. Neuropeptide Y acts directly in the periphery on fat tissue and mediates stress-induced obesity and metabolic syndrome. Nat Med 2007 ; 13 : 803-811.
Warne JP et Dallman MF. Stress, diet and abdominal obesity : Y ? Nat Med 2007 ; 13 : 781-783.




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